jueves, 28 de agosto de 2014

Somos lo que comemos: Carbohidratos


El exceso de carbohidratos de la dieta estimula la sobre-colonización bacteriana  a expensas de bacterias comensales debido a la alteración del pH intestinal.
Las bacterias del tracto intestinal se encargan de la digestión de los productos no absorbidos, ahora cuando hay una sobre-colonización de las mismas; estas pueden aumentar el transporte de glucosa del intestino a la sangre aumentando sus niveles y la resistencia posterior a la insulina, esto estimula el almacén energético (1).

El exceso de carbohidratos estimula la producción de lípidos y produce un estado inflamatorio a expensa de producción de citoquinas inflamatorias intestinales, que predisponen a enfermedades como la Diabetes Mellitus (2).  Por lo cual se considera el componente dietético un importante factor con la prevención de enfermedades posteriores en la adultez (3).

El aumento de las bacterias comensales produce cambios en la regulación del sistema neuroenterico, modificando la contractibilidad y saciedad esto se debe a producción por los carbohidratos no digeridos en otros compuestos, pudiendo disminuir el grado de saciedad de la persona (4).

Dicho efecto se debe principalmente en los carbohidratos simples, que no son fermentados ni producen efectos beneficiosos en el microbioma intestinal, por lo cual se recomienda su limitación en la dieta, demás de las características que poseen con respecto a índice glucémico entre otras.

1) Annalisa N, Alessio T, Claudette TD, Erald V, Antonino DL, Nicola DD. Gut Microbioma Population: An Indicator Really Sensible to Any Change in Age, Diet, Metabolic Syndrome, and Life-Style. Mediators of Inflammation. 2014;2014:1–11. http://dx.doi.org/10.1155/2014/901308

2) Zhang Y, Guo X, Guo J, He Q, Li H, Song Y, et al. Lactobacillus casei reduces susceptibility to type 2 diabetes via microbiota-mediated body chloride ion influx. Scientific Reports Sci. Rep. 4, 5654; DOI:10.1038/srep05654 (2014).

3) Elenberg Y, Shaoul R. The Role of Infant Nutrition in the Prevention of Future Disease. Front.Pediatr. 2:73. doi: 10.3389/fped.2014.00073

4) Hyland NP, Quigley EMM, Brint E. Microbiota-host interactions in irritable bowel syndrome: Epithelial barrier, immune regulation and brain-gut interactions. World J Gastroenterol 2014; 20(27): 8859-8866 Available from: URL: http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v20/i27/8859.htm DOI: http://dx.doi.org/10.3748/wjg.v20.i27.8859

sábado, 23 de agosto de 2014

Somos lo que comemos: Yogurt

El yogurt es un producto fermentado derivado de la leche; debido a sus características e interacciones con nuestro organismo es considerado un alimento funcional;  su auge se origino debido a Elie Metchinokoff  evidenciar que en regiones donde se consumía Yogurt con frecuencia en la dieta el tiempo de vida era mayor. El proceso de elaboración consiste en dejar fermentar la leche con bacterias acido lácticas por varios días; con el fin de que estas bacterias posteriormente puedan colonizar nuestro intestino y ofrecer efectos beneficiosos en nuestro organismo (1).

Debido a la forma de elaboración del Yogurt es un fuente de probióticos (1), dichos son utilizados con el fin de estabilizar la microflora intestinal, evitar que la colonización por bacterias patógenos y facilitar la digestión de diversos nutrimentos (2), pero debido a su origen es un fuente rica de FODMAP y aumenta el beneficio del efecto por los lactobacilos al servir de sustrato para la síntesis de Butirato (3) (para mas información ver articulo SOMOS LO QUE COMEMOS: FODMAP).

Aunque debido a que no se ha evidenciado que los probioticos propios de los alimentos puedan en si colonizar el intestino y generar tales beneficios se cree que deben existir factores adicionales que se desconocen (1). Pero por la presencia de dichos microorganismos y las características prebióticas se ha estudiado su uso en una patología con afección al microbioma intestinal frecuente como es el caso de la diarrea aguda, donde solo el simple hecho de alimentar con yogurt durante el episodio de la enfermedad disminuye la cantidad de días de enfermedad y las deposiciones por día durante la enfermedad (2, 4).  Por lo cual se recomienda el uso el Yogurt durante tal episodio.

Debido a que durante los episodios de enfermedad diarreica aguda, no se recomienda el uso de leche; que existen debates ahora sobre el beneficio de las leches enriquecidas con hierro y que el contenido de grasa en un yogurt es menor que en la leche podemos recomendar mas dicho alimento para sustituir la leche como derivado lácteo en los alimentos diarios.  Demás de ser un buen alimento en torno a su sabor, se puede combinar con frutas para aumentar la cantidad de fibras y la saciedad de la misma o con cereales; aunque no puede ser comparado con la combinación de una OREO y un vaso de leche, un pequeño tazón de cereal con yogurt hace una buena merienda entre comidas con buen valor nutricional.

1) MITSUOKA T. Development of Functional Foods. Bioscience of Microbiota, Food and Bioscience of Microbiota, Food and Health Vol. 33 (3), 117–128, 2014; Available from: http://jlc.jst.go.jp/DN/JST.JSTAGE/bmfh/2014-003?from=Google

2) Shafi A, Farooq U, Akram K, Jaskani M, Siddique F, Tanveer A. Antidiarrheal Effect of Food Fermented by Various Strains of Lactobacillus: Antidiarrheal activity of Lactobacillus …. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety. 2014 Mar;13(2):229–39. doi: 10.1111/1541-4337.12056

3) Barrett JS. Extending Our Knowledge of Fermentable, Short-Chain Carbohydrates for Managing Gastrointestinal Symptoms. Nutrition in Clinical Practice. 2013 Jun 1;28(3):300–6. http://ncp.sagepub.com/content/28/3/300

4) Pashapour N, Lou SG. Evaluation of Yogurt Effect on Acute Diarrhea on 6-24 Months Old Hospitalized Infants. Turkish Journal of Pediatrics. 2006;48(2):115. 

jueves, 21 de agosto de 2014

Somos lo que comemos: FODMAP


Mientras pasa el tiempo lo que creíamos conocer ya no es la realidad, principalmente en la medicina; los términos de antes se usan a veces menos.  Antes hablábamos mucho de fibras, ahora terminamos empleando el termino FODMAP como un conjunto de nutrimentos que pueden estar en los alimentos ricos en fibras, su siglas significan oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables; de este grupo es que se originan los fructooligosacaridos (FOS) o fructanos y los galactooligosacaridos (GOS), que ambos debido a la función que ejercen en nuestro organismo se denominan Prebioticos (1).
Así que lo que consideramos conocer anteriormente como fibras ahora contempla nuevos significados y funciones; y al valorar dietas ricas pobres o ricas en fibras debemos valorar el contenido de FODMAP en ellas.

El concepto principal radica en la poca capacidad de absorción intestina de dichos elementos y la rápida fermentación bacteriana de los mismos, lo cual da origen a un acido graso de cadena corta (AGCC) conocido como Butirato que sirve como fuente de energía de los colonocitos; pero cabe destacar que dicho AGCC posee utilidad mientras que un exceso de producción de adicionales AGCC predispone a la obesidad (2).

Los AGCC principlamente el Butirato tiene función neuroendocrina a nivel del tracto gastrointestinal afectando la secreción y motilidad en el mismo, afectando por ende el sistema nervioso mioenterico, y produciendo la saciedad (2, 3); la producción de dicho compuesta esta mediada por las bacterias del genero de los Lactobacilos que son los que se encargan de fermentar los FODMAP (4).

Por lo cual se recomienda el uso de alimentos que estimulen la producción de Butirato debido a sus efectos beneficiosos como el uso de probioticos de la extirpe de lactobacilos con el fin de promover la misma producción.

1) Barrett JS. Extending Our Knowledge of Fermentable, Short-Chain Carbohydrates for Managing Gastrointestinal Symptoms. Nutrition in Clinical Practice. 2013 Jun 1;28(3):300–6. http://ncp.sagepub.com/content/28/3/300

2) Annalisa N, Alessio T, Claudette TD, Erald V, Antonino DL, Nicola DD. Gut Microbioma Population: An Indicator Really Sensible to Any Change in Age, Diet, Metabolic Syndrome, and Life-Style. Mediators of Inflammation. 2014;2014:1–11. http://dx.doi.org/10.1155/2014/901308

3) Hyland NP, Quigley EMM, Brint E. Microbiota-host interactions in irritable bowel syndrome: Epithelial barrier, immune regulation and brain-gut interactions. World J Gastroenterol 2014; 20(27): 8859-8866 Available from: URL: http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v20/i27/8859.htm DOI: http://dx.doi.org/10.3748/wjg.v20.i27.8859


4) Ilyin VK, Kiryukhina NV. Disruption of the Colonization Resistance Syndrome in Humans in Altered Habitats and Its Prevention. Acta Naturae. 2014;6(2):10. 

lunes, 18 de agosto de 2014

Somos lo que Comemos: Introducción


Somos lo que comemos.  A veces escuchamos la frase cada cabeza es un mundo refiriéndonos a la diversidad de ideas que existen en dicha persona, pero ahora con la llegada del desarrollo del microbioma intestinal y su relación con la salud y la alimentación, debemos referirnos de verdad a que cada persona es un planeta; puesto que cada cuerpo seria el lugar que confiere las necesidades para la subsistencias de los microorganismos como la tierra lo es con nosotros y las bacterias se encargan de sacar dicho provecho y en ocasiones benefician o hieren a nuestro organismos, como nosotros a la tierra.

Puesto que nuestra vida le damos mucha importancia a nuestros alimentos y bebidas, y nuestra boca se mantiene en constante contacto con el medio externo, es importante entender que somos; que nos compone.

Con dicho fin debemos empezar introduciendo este blog con un articulo sobre la colonización de las bacterias y las interacciones con el medio ambiente, determinando que afecta a uno de los componentes mas abundantes de nuestra economía.



Duramos  9 meses en a barriga de nuestras madres en un medio acuoso aislado de la sociedad pero en un contacto intimo con nuestra madre, en un medio estéril; luego salimos al mundo ya sea de una manera fisiológica/normal (parto vaginal) a una manera no fisiológica/alterna cesárea; y es aquí en este suceso de que somos expuestos al mundo que degustamos nuestro primer bocado el mundo, nuestros primeros alimentos que son las bacterias que posteriormente van a dar origen a nuestro microbioma intestinal, y dependiendo de la forma que abordamos el mundo nuestro microbioma diferirá (1).

Luego de que hemos degustado nuestro primer alimento al nacer y lo volvemos al probar cuando vamos a recibir el seno materno, no solo con la leche materna sino al degustar del micriobioma de su piel y con el contenido de lactobacilos y factores promotores del crecimiento de dichas bacterias continuamos con su desarrollo, pero depende de si nuestra alimentación es a expensa de lactancia materna o de leche maternizada (formulas comerciales), nuestro microbioma variara (1).

Sin embargo, dependiendo de nuestros padres, aun con la alimentación vamos a tener un microbioma distinto a las demás personas (1), y esas bacterias que colonizan nuestro intestino están en constante exposición a estímulos diversos por factores externos que pueden alterar su composición (2), entre estos factores de los mas importante se encuentran los alimentos que ingerimos, en el cual interviene el contenido de nutrimentos de los alimentos que ingerimos, como el exceso de carbohidratos que se asocia a una sobrecolonizacion en el colon de bacterias, que no son útiles o efectos posteriores no benéficos como el aumento de la producción de ácidos grasos cortos por tales bacterias que estimulan la lipogenesis y por ende la obesidad; el efecto beneficioso de las fibras con el fin de promover ciertas familias de bacterias en nuestro microbioma intestinal (3).

Pero no solo factores externos del tipo de la alimentación influyen en el microbioma, sino el habitad o las características del habitad en que vivimos intervienen en el desarrollo del mismo y la selección de dichas bacterias para que se mantenga la mas apta (4). También otros factores como las enfermedades entéricas ya se por parásitos o bacterias obtenidas por los alimentos contaminados, o bacterias obtenidas por aguas contaminadas, que no necesariamente conllevan a un cuadro clínico importante inmediato pero si a la disrupción del microbioma (5).

Después de que adquirimos un estilo de vida rutinario, un habitad estático, el microbioma intestinal se mantiene estable hasta la edad de 65 años donde vuelve a variar, al igual como lo hace en la infancia cuando se inicia la alimentación complementaria (5); tambien el momento d cuando nacimos también interviene en dicho componente, si fuimos nacimos a termino o pretermino, tales factores con respecto a la edad influyen en la constitución del microbioma intestinal (6).

Este microbioma después se encarga de funcionar como un sistema neuroendocrino e interviene en nuestro comportamiento (7), y busca las maneras de mantenerse en un estado de equilibrio por lo cual nuestros gustos varían y se mantienen con el fin de conservar las bacterias de dicho microbioma presente.

Entonces lo primero que ingerimos en nuestra vida son un conjunto de bacterias que colonizan nuestro intestino, que se mantienen en constante interacción con el medio externo, y afectan nuestro estado de salud, y comportamiento para ellas obtener los nutrimentos que sean los mejores para su desarrollo.  Por lo cual nuestra dieta interviene con un desarrollo de dichas bacterias y se han estudiado la forma de poder generar un mejor microbioma intestinal con el fin de mejorar la salud.

Así que nuestra dieta influye en mas factores de lo que creemos, y tomando en consideración que la mayoría de los genes en nuestro organismo son de las bacterias, que tenemos mas bacterias que células, que la diversidad de ellas depende de diversos de factores y que uno de los detalles mas importantes a destacar con la dieta es obtener los nutrimentos adecuados para nuestro organismo y que las bacterias obtengan los propios sin generar efectos adversos en el nuestro, somos un planeta lleno de bacterias que debemos ofrecer nuestros bienes para su supervivencia sin evitar que ellas nos eliminen; y por ende comemos por ellas y las comemos a ellas.

1) Schloss et al.: The dynamics of a family’s gut microbiota reveal variations on a theme. Microbiome 2014 2:25. doi:10.1186/2049-2618-2-25

2) Dheilly NM. Holobiont–Holobiont Interactions: Redefining Host–Parasite Interactions. Rall GF, editor. PLoS Pathogens. 2014 Jul 3;10(7):e1004093.  doi:10.1371/journal.ppat.1004093

3) Annalisa N, Alessio T, Claudette TD, Erald V, Antonino DL, Nicola DD. Gut Microbioma Population: An Indicator Really Sensible to Any Change in Age, Diet, Metabolic Syndrome, and Life-Style. Mediators of Inflammation. 2014;2014:1–11. http://dx.doi.org/10.1155/2014/901308

4) Ilyin VK, Kiryukhina NV. Disruption of the Colonization Resistance Syndrome in Humans in Altered Habitats and Its Prevention. Acta Naturae. 2014;6(2):10.  Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4115221/

5) Kolling G, Wu M, Guerrant RL. Enteric pathogens through life stages. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology [Internet]. 2012 [cited 2014 Apr 14];2. Available from: http://www.frontiersin.org/Journal/10.3389/fcimb.2012.00114/full

6)  La Rosa PS, Warner BB, Zhou Y, Weinstock GM, Sodergren E, Hall-Moore CM, et al. Patterned progression of bacterial populations in the premature infant gut. Proceedings of the National Academy of Sciences [Internet]. 2014 Aug 11 [cited 2014 Aug 18]; Available from: http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1409497111

7) Lyte M. Microbial Endocrinology in the Microbiome-Gut-Brain Axis: How Bacterial Production and Utilization of Neurochemicals Influence Behavior. Miller V, editor. PLoS Pathogens. 2013 Nov 14;9(11):e1003726. doi:10.1371/journal.ppat.1003726